Репаративная регенерация костной ткани - это сложный динамический процесс истинной реституции кости, вызванный разрушением костных структур, количественно превосходящий допустимые пределы физиологической регенерации. В этом процессе принципиально можно выделить три основные стадии - повреждение, восстановление и ремоделирование кости.
Стадия повреждения сопровождается развитием острых циркуляторных расстройств, ишемией и некрозом ткани, воспалением. Происходит дезорганизация структурно-функциональных и биомеханических свойств кости. В стадию восстановления идут процессы внутримембранного и (или) энхондрального окостенения. Для благоприятного течения данной стадии необходимо выполнение ряда принципов, таких как точное сопоставление (аксиальное выравнивание) отломков, стабильная фиксация и реваскуляризации некротических фрагментов (Омельянченко Н.П. с соавт., 1997; Chao E.Y.S., Aro H.T. 1991).
Стадия ремоделирования кости начинается с формирования между отломками костных мостиков. В этот период происходит перестройка костной мозоли, которая сначала представлена в виде веретенообразной массы губчатой кости вокруг костных фрагментов, некротические участки которых в большей массе уже утилизированы. Постепенно костная мозоль трансформируется в губчатую кость (Лаврищева Г.И., Оноприенко Г.А., 1996; Гололобов В.Г., 1997; Данилов Р.К., 2007; Black J. et al., 1984; Aro H.T. et al., 1993).
Считается, что скорость регенерации костной ткани в норме является постоянной величиной, которую до настоящего времени не удалось ускорить (Виноградова Т.П., Лаврищева Г.И., 1974; Мюллер М.Е. с соавт., 1996). А такие факторы, как нестабильность костных отломков, нарушение оксигенации, развитие воспаления и другие неблагоприятные факторы только замедляют процессы пролиферации и дифференцировки остеогенных клеток относительно нормы (Илизаров Г.А., 1983, 1986; Фриденштейн А.Я., с соавт., 1999; Шевцов В.И., 2000; Chao E.Y.S., Aro H.T., 1991). Однако существует целый ряд исследований по ускорению остеорепарации переломов с помощью различных физических и биологических факторов (Богданович У.Я., 1976; Жирновой В.М., 1989; Грачев И.Р., 1992; Деев Р.В., 2006).
Сращение огнестрельных переломов длинных костей протекает, как правило, по вторичному типу - с образованием преимущественно периостальной мозоли и в течении остеорепарации огнестрельных переломов, ввиду высокоэнергетического воздействия факторов ранящего снаряда на структуру кости, имеется определённая специфика (Григорьев В.В. с соавт., 1983; Гололобов В.Г., 1995; Баширов Р.С., 1997).
Особенности репаративной регенерации костной ткани после огнестрельных переломов заключаются в массивности повреждения с гибелью большого числа костных клеток, выраженности воспалительных и дегенеративных процессов с развитием явлений остеопороза, особенно выраженные в дистальном отломке. Авторы отмечают, что часть оставленных в ране костных осколков, преимущественно самые мелкие, претерпевают явления некроза, деструкции и лизиса. Большинство же крупных осколков сохраняет свою жизнеспособность и в них отмечаются признаки новообразования костной ткани. Также обращает на себя внимание преобладание в гистоструктуре регенерата соединительно-тканной компоненты, а также замедление формирования костной ткани по сравнению с регенерацией обычного перелома - лишь к 45-м суткам начинают обнаруживаться очаги формирования первичных остеонов, лишенных упорядоченного строения и ориентации. К 90-м суткам отмечается наличие небольшого по объёму периостального регенерата, преобладание между осколками гиалиновой и волокнистой хрящевой, а также плотной волокнистой соединительной ткани.
В регенерате даже на 120-е сутки преобладает плотная волокнистая соединительная ткань с наличием зон имеющих высокую степень упорядоченности расположения коллагеновых волокон, а также с наличием участков волокнистого хряща. В ретикулофиброзной ткани отмечается наличие неактивных остеобластов и остеоцитов, а также, напротив, активных остеокластов, что свидетельствует о продолжающихся процессах резорбции и ремоделирования. Перейти на страницу: 1 2