В регуляции ангиогенеза участвует большое количество ростовых факторов. Ангиогенная эффективность многих из них показана на моделях ишемии миокарда и скелетных мышц животных, однако в клинических исследованиях основная доля приходится на VEGF и фактор роста фибробластов (FGF) (Парфенова и Ткачук, 2000).
Ангиогенез - сложный процесс, осуществляемый путем строго скоординированной во времени и пространстве работы многих факторов. В экспериментальных работах совместное использование VEGF и фактора стабилизации сосудов ангиопоэтина-1, а также тромбоцитарного фактора роста (PDGF-BB) в сочетании с FGF-2 индуцирует образование сосудистой сети, которая остается стабильной даже через 1 год после прекращения действия этих факторов (ShyuK-G et al 2003; Cao R et al 2003). Еще одним подходом к более сбалансированной стимуляции ангиогенеза может быть создание генетических конструкций на основе гибрида геномной ДНК и кДНК форм гена VEGF, которые содержат экзоны и интроны в различно сплайсирующейся области, что обеспечивает экспрессию нескольких изоформ VEGF, как это естественно происходит в тканях (Whitlock PR et al., 2004).
Возможность неоваскуляризации ишемизированных тканей с помощью VEGF и FGF доказана в многочисленных экспериментальных работах с помощью гистологических, ангиографических, радионуклидных методов на моделях ишемии миокарда и скелетных мышц у грызунов (мыши, крысы, кролики), собак, свиней и овец (Парфенова и Ткачук, 2000; Yla-Herttuala S et al., 2007; Rissanen and Yla-Herttuala, 2007). Эти факторы роста использовали как в виде рекомбинантных белков, так и конструкций в плазмидном или аденовирусном векторе.