При хроническом течении болезни поверхность оспенных образований становится шероховатой, уплотняется и приобретает твердую консистенцию, напоминающую хрящевую ткань. При дальнейшем развитии в процесс вовлекается и подлежащая мышечная ткань, которая теряет упругость и инфильтрируется жидкостью. Кости скелета размягчаются, происходит его деформация.
Патологоанатомические изменения
. Они обнаруживаются только на коже и проявляются папилломатозным разростом эпидермиса кожи, нередко распространяющимся в подкожную клетчатку. Во внутренние органы они не метастазируют. У тяжелобольных рыб отмечают размягчение костей и деформацию скелета.
Патологоанатомический диагноз.
1. Множественные очаговые эпителиомы на коже (белые парафинообразные пятна).
2. Деформация и размягчение костей скелета (при хроническом течении).
. Гипотрофия.
Диагноз.
Ставят на основании клинических и эпизоотологических данных.
Дифференциальная диагностика.
В начальной стадии оспу надо дифференцировать от эктопаразитарных болезней (триходиноз, хилодонеллез, ихтиофтириоз), при которых на кожных покровах также появляется слизистый голубовато - серый налет. Однако в отличие от оспенных поражений он имеет не очаговый, а разлитой характер и покрывает почти все тело. При микроскопии соскобов с кожи при паразитарных болезнях обнаруживают большое количество возбудителей.
Вирусная геморрагическая септицемия лососевых (ВГСЛ) -
инфекционная болезнь рыб, характеризующаяся септицемией, потемнением кожи, пучеглазием, вздутием брюшка, разрушением плавников и поражением нервной системы.
Болеет радужная форель и другие виды лососевых рыб.
Этиология
. Возбудитель РНК-вирус сем. Rabdoviridae, пальцевидной формы, длиной 180-240 нм, шириной 60-75 нм. Существуют несколько серотипов вируса - почечный, печеночный, висцеральный, общего действия и нейротропный. Во внешней среде вирус не устойчив. В прудовой воде он теряет свою инфекционность на 90% через 24 часа.
Патогенез
. Проникая в организм рыб через жабры, кожный покров и реже через пищеварительный тракт, вирусы гематогенно разносятся во все органы и ткани, вызывая септицемию. Поражая эндотелий сосудов, клетки гемопоэтической ткани и крови, гепатоциты печени и другие органы, они вызывают нарушение порозности сосудов и образование многочисленных геморрагий, прогрессирующую анемию, тяжелые некробиотические изменения в паренхиматозных органах.
Клинико-эпизоотологические данные.
В стационарно неблагополучных хозяйствах ВГСЛ протекает чаще в форме энзоотий, которые при благоприятных условиях могут быстро перерасти в эпизоотии. В естественных условиях заболевают, главным образом, сеголетки массой от 5 г и двухлетки радужной форели, достигшие товарной массы 200 г. и более.
Источником инфекции служат больные рыбы, их выделения, трупы погибших форелей. Рыба заражается через ложе прудов, инфицированную вирусом воду, а также контактным путем.
Инкубационный период зависит от температуры воды, вирулентности вируса и резистентности организма рыб. При температуре 15-16 0С он составляет обычно 7-15 дней.
Заболевание протекает остро и хронически.
При остром течении у больных рыб нарушается координация движений. Кожа рыб приобретает темную окраску с коричневатым оттенком и выраженное пучеглазие. Жабры анемичные, с полосчатыми кровоизлияниями. Отмечают также кровоизлияния в белочную оболочку глаз вокруг зрачка, которые более часты у мелкой форели. Иногда гиперемированы основания плавников.
При хроническом течении ВГС кожа становится почти черной, сильно выражена двусторонняя экзофтальмия. Жабры анемичные, светло-розового или беловато - серого цвета. Брюшко нередко переполнено жидкостью и увеличено.
ВГС может проявляться в нервной форме, которая характеризуется нарушением поведения больных рыб. Они совершают спиралевидные движения у дна бассейна, иногда плавают кругами на боку, при этом отмечают внезапные спазматические подергивания тела.
Патологоанатомические изменения
. При вскрытии больных рыб на первый план выступают крупноочаговые или мелкоточечные кровоизлияния практически во всех органах: жабрах, скелетной мускулатуре, паренхиме печени, яичниках, в миокарде, под брюшиной, серозной оболочкой желудка и пилорических придатков, а также в стенке плавательного пузыря. Печень находится в состоянии гидропической, реже жировой дистрофии. При гистологическом исследовании в цитоплазме гепатоцитов обнаруживают тельца-включения, расположенные в виде мелких точек. В почках наблюдается гиалиново-капельная дистрофия. Они увеличены в размере, капсула напряжена, серо-коричневого цвета, мягкой консистенции, на разрезе граница между корковым и мозговым слоями сглажена. Перейти на страницу: 1 2 3