В патогенезе бронхиальной астмы принято выделять три стадии патологического процесса: иммунологическую, в которой происходят сенсибилизация, выработка антител и встреча антигена с антителом; патохимическую, характеризующуюся выделением из тучных клеток биологически активных веществ - медиаторов аллергического воспаления; патофизиологическую, проявляющуюся всем симптомокомплексом бронхиальной астмы (см. схему 1).
В иммунологическую стадию сенсибилизация организма мажет протекать по немедленному и замедленному типам аллергической реакции. При первом - признаки удушья появляются через 10-15 минут или мгновенно от начала контакта с аллергеном, при втором - через 4-5 часов. Немедленный тип характерен для неинфекционио-аллергической (атопической) бронхиальной астмы, а замедленный более свойственен инфекционно-аллергической форме.
В реакции немедленного типа ведущую роль отводят группе белков - иммуноглобулинов: ig А, Ig М, Ig G, Ig D, Ig Е. Вещества, вступающие в реакцию с антигеном, обозначают как реагины. К ним в первую очередь относят Ig Е, выявляемый в 60 % случаев атопической бронхиальной астмы. Ig Е образует комплекс с антигеном на поверхности мембран тучных клеток, вызывающий в аллергической реакции ее вторую, то есть патохимическую стадию.
Иммунологическая реакция замедленного типа характеризует клеточно-тканевой иммунитет, обусловленный наличием в лимфоцитах периферической крови, в лимфоидных элементах - "фактора переноса" (Ig G). В результате влияния антигена происходит перестройка генетического аппарата лимфоцита, приобретающего иммунные свойства.
По мере прогрессирования заболевания и, особенно, в случаях присоединения инфекции и развития органических изменений, существенную роль играют эндоаллергены. Поврежденная легочная тканьприобретает антигенные свойства, становится аутоаллергеном. способствуя дальнейшему развитию болезни.
Патохимическая стадия характеризуется высвобождением медиаторов аллергического воспаления, связанным как с наследственным дефицитом аденилциклазы (в случаях атопической бронхиальной астмы), так и с уменьшением ее активности вследстзие сенсибилизирующего влияния бактериальных токсинов (при инфекционно-аллерги-ческой форме заболевания). Аденилциклаза, отождествляемая с бета-2-адренорецептором клетки, стимулирует переход АТФ в циклический АМФ. Последний регулирует секрецию медиаторов аллергического воспаления.
Таблица 1
| Стадия | Формы бронхиальной астмы | Примечание | ||
| Инфекционно-зависимая | Неинфекционно-зависимая (атопическая) | |||
| Предастматическое состояние (предастма) | Вазомоторные расстройства слизистой оболочки дыхательных путей. Острый и хронический бронхит, острая и хроническая пневмония с элементами бронхоспазма и явлениями аллергии. Иногда легочная недостаточность 1-II степени. | Во время ремиссии признаки форм и стадии остаются | ||
| 1 стадия. Приступы бронхиальной астмы. Степень тяжести течения: Легкое Средней тяжести (возможно астматическое состояние) Тяжелое (часто астматическое состояние) | Хронический бронхит, хрон-ческая пневмония 1-11 стадии. Постепенное развитие болезни. Часто спонтанные ремиссии. Ремиссии не часто. Ремиссии редки | Повышенная чувствительность к аллергенам неинфекционной природы. Внезапное начало заболевания Часто спонтанные ремиссии. Ремиссии не часто. Ремиссии редки. Неполные | ||
| II стадия. Затяжные приступы бронхиальной астмы | Легочно-сердечная недостаточность | Легочно-сердечная недостаточность | ||
| Астматическое состояние | Хроническая пневмония III стадии, ремиссии очень редки, болезнь неуклонно прогрессирует | Обострения бронхита и пневмонии могут отсутствовать, ремиссии очень редки | ||
Клинико-патогенетическая классификация форм и стадий бронхиальной астмы (по А. Д. Адо и П. К. Булатову)
Активность медиаторов аллергического воспаления обусловливает третью стадию иммунологической реакции - патофизиологическую, характеризующуюся ярким и достаточно сложным симптомо-комплексом бронхиальной астмы. Перейти на страницу: 1 2 3 4