При аускультации легких, как ранний признак интерстициального отека, можно выслушать ослабленное дыхание в нижних отделах, сухие хрипы, свидетельствующие об отечности слизистой бронхов. В случаях хронического течения гиперволемии малого круга кровообращения (митральный стеноз, хроническая сердечная недостаточность) из дополнительных методов исследования для диагностики интерстициального отека легких наибольшее значение имеет рентгенологическое . При этом отмечают ряд характерных признаков:
перегородочные линии Керли "А" и "В", отражающие отечность междольковых перегородок;
усиление легочного рисунка за счет отечной инфильтрации периваскулярной и перибронхиальной межуточной ткани, особенно выраженной в прикорневых зонах в связи с наличием лимфатических пространств и обилием ткани в этих областях;
субплерральный отек в виде уплотнения пo ходу междолевой щели.
Острый альвеолярный отек легких - более тяжелая форма левожелудочковой недостаточности. Характерно клокочущее дыхание с выделением хлопьев белой или розовой пены (из-за примеси эритроцитов). Ее количество может достигать нескольких литров. При этом особенно резко нарушается оксигенация крови и может наступить асфиксия. Переход интерстициального отека легких к альвеолярному иногда происходит очень быстро - в течение нескольких минут. Наиболее часто бурный альвеолярный отек легких развивается на фоне гипертонического криза или в дебюте инфаркта миокарда. Развернутая клиническая картина альвеолярного отека легких настолько ярка, что не вызывает диагностических затруднений. Как правило, на фоне вышеописанной клинической картины интерстициального отека легких в нижних отделах, а затем в средних отделах и над всей поверхностью легких появляется значительное количество разнокалиберных влажных хрипов. В некоторых случаях наряду с влажными выслушиваются сухие хрипы, и тогда необходима дифференциальная диагностика с приступом бронхиальной астмы. Как и сердечная астма, альвеолярный отек легких чаще наблюдается в ночное время. Иногда он бывает кратковременным и проходит самостоятельно, в некоторых случаях он длится несколько часов. При сильном пенообразовании смерть от асфиксии может наступить очень быстро - в ближайшие минуты после возникновения клинических проявлений.
Рентгенологически картина при альвеолярном отеке легких в типичных случаях обусловливается симметричным пропитыванием транссудатом обоих легких с преимущественной локализацией отека в прикорневых и базальных их отделах. Лабораторные данные скудны, сводятся к резким сдвигам в газовом составе крови и кислотно-щелочном состоянии (метаболический ацидоз и гипоксемия), клинического значения не имеют. На ЭКГ отмечаются тахикардия, изменение конечной части комплекса QT в виде снижения сегмента ST и повышения амплитуды зубца Р с его деформацией - как проявления острой перегрузки предсердий.
У больных с признаками застойной сердечной недостаточности, причиной которой является снижение сократительной способности левого желудочка (большие рубцовые поля после перенесенного инфаркта миокарда), отек легких чаще бывает при повышении АД или при нарушениях сердечного ритма, приводящих к уменьшению минутного объема крови.
Диагноз и дифференциальный диагноз
отек легкое недостаточность левожелудочковый
Основным тестом для дифференциального диагноза между отеком легких, вызванным нарушением равновесия сил Старлинга, и отеком легких, вызванным нарушением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, является измерение давления заклинивания в легочном капилляре с помощью плавающего катетера. Обычно кардиогенное происхождение отека легких подтверждает повышение давления заклинивания в легочном капилляре выше 25 мм рт. ст. или выше 30 мм рт. ст. у больных с хронической легочной гипертензией.
Такой подход применяется на практике, особенно для определения тактики лечения, но необходимо помнить, что патогенез отека легких сложен и механизмы его развития могут весьма причудливым образом сочетаться между собой. Так, внезапное повышение внутрисосудистого давления в легких при острой насосной недостаточности сердца может привести к повреждению альвеолярных и капиллярных мембран с развитием интерстициального отека и дальнейшим проникновением в альвеолы макромолекул, содержание которых в отечной жидкости более характерно для некардиогенного отека. При наличии же хронического повреждения альвеолярно-капиллярной мембраны даже незначительное повышение гидростатического давления в легочных капиллярах может привести к быстрому формированию отека. Таким образом, при выборе тактики лечения необходимо учитывать и оценивать все возможные механизмы. Перейти на страницу: 1 2 3 4 5