Основной целью активации РААС является поддержание системного АД и достаточного кровотока в таких жизненно важных органах, как головной мозг, сердце, почки и печень. РААС играет роль "скорой помощи" при кровотечении, падении артериального давления, инфаркте миокарда и других острых ситуациях. Она также оказывает регулирующее влияние на сердечно- сосудистый и почечный гомеостаз, способствует развитию компенсаторных процессов. Однако при длительной активации РААС наблюдается спазм и повышение общего периферического сопротивления сосудов, гипоперфузия органов и тканей, задержка жидкости, увеличение объема циркулирующей крови, повышение чувствительности миокарда к токсическому влиянию катехоламинов, ремоделирование миокарда и сосудов, уменьшение отношения просвета сосуда к толщине его стенки, развитие миокардиального и периваскулярного фиброза.
РААС проявляет свои эффекты через гормон ангиотензин-II (АТ-II), прогормон (предшественник) которого - ангиотензиноген - вырабатывается в клетках печени. Ангиотензиноген расщепляется почечным ренином с образованием неактивного декапептида (пептида, состоящего из 10 аминокислотных остатков) ангиотензина-I. Последний в результате ферментативного воздействия ангиотензин-превращающего фермента (АП, или кининаза-II) теряет 2 аминокислоты (гистидин и лейцин) и превращается в активный октапептид AТ-II, являющийся одним из самых сильных вазоконстрикторных агентов. Циркулируя в системе кровообращения, AТ-II оказывает свое действие в различных органах и тканях: в ЦНС, почках, надпочечниках, сердце, сосудах в основном через два типа рецепторов - АТ-I и АТ-II. В дальнейшем AТ-II метаболизируется (утилизируется) в AТ-III и ряд других малоактивных пептидов. Все эти процессы играют важную роль и регуляции АД и в патогенезе артериальной гипертензии. Ангиотензин-II оказывает сильное сосудосуживающее действие, повышает периферическое сосудистое сопротивление, вызывает быстрое и длительное повышение АД. Кроме того он стимулирует секрецию альдостерона, а в больших концентрациях - секрецию антидиуретического гормона, сопровождающуюся повышением реабсорбции натрия и воды и гиперволемией. В связи с этими особенностями действия ангиотензинов и ангиотензин-конвертирующего фермента в последнее время большое внимание в качестве лекарственных средств стали уделять внимание веществам, влияющим на ангиотензиновую систему. Антагонистами ангиотензина-II могут быть вещества, блокирующие ангиотензиновые рецепторы или ингибиторы ангиотензин-конвертирующего(превращающего) фермента. Это вещества, блокирующие превращение ангиотензина-I в ангиотензин-II.
Средства, влияющие на ренин-ангиотензиновую систему:
Блокаторы (ингибиторы) ангиотензин-конвертирующего фермента (АПФ)
Каптоприл (капотен)
Эналаприл (вазотек)
Лизиноприл(принивил),
Фозиноприл(моноприл)
Периндоприл(престариум)
Трандолаприл (гоптен)
Блокаторы ангиотензиновых рецепторов (АТ-I)
Лозартан
Ирбесартан (апровель)
Валзартан (диован)