При морфологическом исследовании ткани печени видны минимальные изменения в виде признаков центролобулярного холестаза (наличие желчных тромбов и расширение желчных капилляров, желчный пигмент в гепатоцитах). Некробиотические, воспалительные изменения в большинстве случаев отсутствуют. Электронно-микроскопически выявляются типичные изменения, свойственные внутрипеченочному холестазу (расширение желчных капилляров, потеря микроворсинок, скопление пигмента в цитоплазме клеток).
Дифференциальный диагноз ВХБ следует проводить с заболеваниями кожи, аллергическими реакциями, абдоминальными стриями (в случаях, когда зуд - единственное проявление), HELLP-синдромом, гестозом второй половины беременности, острой жировой дистрофией печени, острыми и хроническими гепатитами различной этиологии, наследственными заболеваниями печени (гемохроматоз, дефицит a-1-антитрипсина, болезнь Вильсона).
Прогноз: ВХБ может серьезно ухудшить плацентарный клиренс фетальных жирных кислот и привести к их опасному накоплению у плода и новорожденного, что существенно повышает риск развития РДС у новорожденного (cм. табл.1). Относительно прогноза для матери большинство авторов придерживаются мнения, что холестаз, как правило, не сопровождается серьезными осложнениями. В то же время при тяжелых формах ВХБ из-за возникающего дефицита витамина К роды могут осложниться выраженным послеродовым кровотечением. У женщин с холестазом беременных чаще развиваются воспалительные послеродовые заболевания
Лечение: Во многих странах, несмотря на многочисленные исследования высокого риска внутриутробной гибели плода, клиницисты предпочитают выжидательную (в плане родоразрешения) тактику с тщательным наблюдением С этой целью проводят еженедельные кардиотокографию, мониторинг уровней ЖК, трансаминаз, билирубина, ЩФ, ГГТП, а также других показателей, характеризующих функциональное состояние печени. С целью пролонгирования беременности и уменьшения риска внутриутробной гибели плода осуществляют лечение холестаза. Важное значение придают рациональному питанию с ограничением содержания жиров и увеличением белков (до 120 г/сут), использованию продуктов питания, обогащенных липотропными ферментами (овсяная и гречневая каши, творог), витаминами группы В, линолевой, фолиевой кислотами. Назначают энтеросорбенты,антациды, желчегонные, антиоксиданты, гепатопротекторы( Хофитол). Уродезоксихолиевую кислоту применяют в дозе 600-1000 мг/сут с однократным (перед сном) или дробным приемом. Вит.К используютдля профилактики кровотечения. При необходимости добавляется дезинтоксикационная терапия. При ухудшении состояния плода показано досрочное роодоразрешение.
Острый жировой гепатоз беременных (синдром Шихана, острая жировая дистрофия печени) (atrophia heratis blava acuta) это очень редкая форма гестоза, при которой происходит жировое перерождение и атрофия печени и характеризуется агрессивным течением и высокой летальностью. Первое упоминание об острой жировой дистрофии печени у женщины, умершей в послеродовом периоде, относится к 1857 г. ОЖГБ как нозологическая форма был впервые описан в 1940 г. H. L. Sheehan , который назвал это заболевание острой желтой акушерской атрофией печени и дал его подробное описание. Летальность при ОЖГБ, согласно первым сообщениям, составляла 90-100%. Своевременная диагностика названного заболевания и правильно выбранная тактика лечения (безотлагательное родоразрешение) позволяют значительно снизить показатели материнской летальности. Однако даже при этих обстоятельствах она остается очень высокой и составляет, по данным разных исследователей, от 8 до 33% (в среднем 25%) . Очень высокой остается и перинатальная смертность (76,9 %) ОЖГБ относится к редко встречающейся патологии, он встречается в 0,0075% беременностей. Следует подчеркнуть, что появление желтухи и диспептического синдрома нередко становится основанием для госпитализации этих пациенток в инфекционный стационар с подозрением на вирусный гепатит. Таким образом, часть беременных женщин с ОЖГБ в первую очередь попадают в поле зрения инфекционистов. Перейти на страницу: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11