Этиология и патогенез
Термином "ожирение" обозначают состояние, при котором избыток массы тела составляет 10 % и более сверх физической нормы превышает физиологическую норму меньше, чем на 10%, она считается избыточной. Если масса тела.
Ожирение - группа болезней и патологических состояний, характеризующиеся избыточным отложением жира в подкожной жировой клетчатке и других тканях и органах, обусловленное метаболическими нарушениями, и сопровождающиеся изменениями функционального состояния различных органов и систем. Наиболее часто применяемым диагностическим критерием ожирения является избыток общей массы тела по отношению к норме, установленной статистически. Однако подчеркнем, что величиной, во многом определяющей тяжесть течения заболевания, является не столько вес тела сам по себе, сколько избыток жировой массы. Этот избыток может существенно различаться даже у больных, имеющих одинаковый возраст, рост и вес.
Многочисленные этиологические факторы можно разделить на экзогенные (переедание, снижение двигательной активности) и эндогенные (генетические, органические поражения центральной нервной системы (ЦНС), гипоталамо-гипофизарной области). В настоящее время установлено, что регуляция отложения и мобилизации жира в жировых депо осуществляется сложным нейрогуморальным (гормональным) механизмом, в котором принимают участие кора головного мозга, подкорковые образования, симпатическая и парасимпатическая нервные системы и железы внутренней секреции. На жировой обмен оказывают выраженное влияние стрессовые факторы (психическая травма) и интоксикация ЦНС
Регуляция поступления пищи осуществляется пищевым центром, локализованным в гипоталамусе. Поражения гипоталамуса воспалительного и травматического характера приводят к повышению возбудимости пищевого центра, повышенному аппетиту и развитию ожирения. В патогенезе ожирения определенная роль принадлежит и гипофизу. Говоря о развитии ожирения, нельзя недооценивать значение гормональных факторов, поскольку процессы мобилизации отложения жира тесным образом связаны с функциональной активностью большинства желез внутренней секреции. Ожирение развивается при различных заболеваниях гипофиза, щитовидной железы, надпочечников и островкового аппарата поджелудочной железы (сахарный диабет), которые принимают активное участие в регуляции обмена липидов. Понижение функций щитовидной и половых желез приводит к ожирению. Усиление деятельности островкового аппарата поджелудочной железы ведет к усиленному синтезу сахара в гликоген, переходу его в жир и тормозит мобилизацию последнего из депо. Кортизон, представляющий собой гормон коры надпочечников, также усиливает жироотложение. Нарушение в каком-либо звене этой сложной регуляции приводит к нарушению жирового обмена и развитию тех или иных форм ожирения
В этиологии ожирения определенное значение имеет наследственно-конституциональный фактор. Естественно, что ожирение само по себе не является врожденным заболеванием, однако предрасположенность к нему может иметь наследственный характер. О явном наличии наследственного предрасположения к возникновению ожирения свидетельствуют также статистические данные о частоте тучности у родственников больных ожирением. По некоторым данным, примерно у 50% детей развивается тучность, если один из родителей страдал ожирением, если оба, то ожирение наблюдалось у 2/3 детей
Можно считать, что наличие наследственного предрасположения к развитию тучности предполагает существование провоцирующих возникновение заболевания факторов. Такими факторами могут быть переедание, низкая физическая активность, поражения центральной нервной системы и др. Сниженная двигательная активность естественно ведет к снижению энерготрат и неокислившиеся жиры в большинстве случаев откладываются в жировых депо, что ведет к тучности
Жиры, поступающие в организм с пищей, вносят непосредственный вклад в создание запасов триацилглицеридов в жировой ткани. Об этом свидетельствует тот факт, что состав непредельных жирных кислот жировых депо постепенно приобретает черты сходства с составом непредельных жирных кислот экзогенных жиров пищи. Однако основным фактором липогенеза при ожирении являются углеводы. Глюкоза, поступающая в кровь (в результате всасывания из кишечника) в количествах, превосходящих потребности печени или возможности процесса депонирования гликогена, прежде всего используется для синтеза жирных кислот. Наиболее важным местом образования эндогенных, преимущественно насыщенных жирных кислот являются клетки печени. Поступающий из печени избыток глюкозы и триацилглицеридов захватывают клетки жировой клетчатки, в которой происходит синтез дополнительных количеств жирных кислот. Этерификация жирных кислот, проникающих в клетки жировой клетчатки, а также жирных кислот, синтезируемых в самой жировой ткани, зависит от превращения поступающей глюкозы в акцептор - α-глицерофосфат. В жировой клетчатке тучных усиленное превращение глюкозы в α-глицерофосфат сочетается с ингибированием его окисления дегидрогеназой митохондрий. В результате повышается доля глюкозы, используемой для образования глицерина, и этерификация жирных кислот начинает преобладать над выхождением свободных жирных кислот из клеток. Перейти на страницу: 1 2 3 4 5 6