Острые кишечные инфекции занимают одно из ведущих мест в инфекционной патологии детского возраста. Все кишечные инфекции независимо от этиологии клинически проявляются в той или иной степени выраженности общетоксическим синдромом (иначе называемым «кишечным токсикозом») и местными проявлениями, связанными с поражением различных отделов пищеварительного тракта (гастрит, энтерит, колит, гастроэнтерит и др.).
Тяжесть болезни и продолжительность инкубационного периода ОКИ зависят от количества проникших в организм возбудителей (инфект-дозы), их патогенности, серотипа, а также состояния макроорганизма. К ведущим факторам патогенности бактериальных возбудителей ОКИ относят их способность к адгезии и синтезу эндо - и экзотоксинов (энтеротоксинов). Энтеропатогенное действие возбудителей острых диарей может быть различным.
В одних случаях энтеропатогенность микроорганизма обусловлена его инвазией в кишечную стенку и внутриклеточным размножением (к примеру, в энтероцитах, макрофагах) с выделением энтеротоксинов. Последние разрушают мембраны эпителиальных клеток, способствуя инвазии инфекционных агентов и развитию воспалительных и некротических изменений слизистой оболочки кишечника. К этой группе принадлежат токсин Шига и шигаподобные токсины (веротоксин). ОКИ, возникающие при заражении инвазивными микроорганизмами, клинически проявляются жидким стулом с патологическими примесями (слизью, кровью). К ним относят шигеллёзы, сальмонеллёзы, иерсиниозы, кампилобактериоз, эшерихиозы (обусловленные энтероинвазивными и энтерогеморрагическими эшерихи-ями), а также ОКИ неустановленной этиологии, протекающие с поражением слизистой оболочки толстой кишки.
При секреторных диареях возбудитель колонизирует только поверхность энтероцитов, местный воспалительный процесс выражен слабо. Ведущую роль в патогенезе диареи играет нарушение секреции и обратного всасывания воды и солей в кишечнике под влиянием энтеротоксинов, к примеру холерного и холероподобных токсинов (термолабильного и термостабильного). Токсин стимулирует аденилатциклазу в клетках эпителия кишечника, вследствие этого увеличивается содержание внутриклеточного цАМФ, что приводит к секреции в просвет тонкой кишки большого количества изотонической жидкости, не успевающей реабсорбироваться в толстой кишке. При таких диареях стул сначала носит каловый характер, а затем становится водянистым и может содержать небольшое количество прозрачной или зеленоватой слизи. К этой группе относят холеру, эшерихиозы (обусловленные энтеротоксигенными и энтеропатогенными эшерихиями) и заболевания, вызываемые условно патогенной флорой.
Клинические проявления так называемого «местного синдрома» при кишечных инфекциях во многом зависят от особенностей возбудителя (его тропности, экзо- или эндотоксинообразования, степени инвазивности и др.) и топики поражения желудочно-кишечного тракта и могут проявляться симптомами гастрита, энтерита, гастроэнтерита, колита и т. д. Если патологический процесс локализуется только на уровне желудка (гастрит), в клинической симптоматике будут иметь место боли в эпигастральной области или ощущение тяжести, тошнота, рвота (или срыгивание) и проявления интоксикации за счет всасывания в кровь эндо- или экзотоксинов бактерий и токсических продуктов обмена воспалительного характера. Эта форма кишечной инфекции развивается чаще всего при пищевом пути инфицирования и может быть обусловлена стафилококком, сальмонеллами, протеем и даже шигеллами.
При поражении тонкого отдела кишечника (энтерит), помимо болевого синдрома, имеет место метеоризм, нарушается процесс пищеварения и всасывания пищевых ингредиентов, воды и электролитов в результате воспалительного процесса (или гиперсекреции эпителия), усиливается перистальтика кишечника, что приводит к появлению диарейного синдрома. При энтерите испражнения будут жидкими, обильными, частыми, сохраняют каловый характер и запах, водянистые, при развитии бродильного процесса - пенистые, брызжущие. При этом живот обычно вздут газами, а в стуле может присутствовать небольшое количество прозрачной слизи и зелени. Перейти на страницу: 1 2